Pandemia grypy hiszpanki

Streszczenie

Pandemia grypy w 1918 roku, znana również pod błędną nazwą grypy hiszpanki lub jako epidemia wielkiej grypy, była wyjątkowo śmiertelną globalną pandemią grypy wywołaną przez wirus grypy A H1N1. Najwcześniejszy udokumentowany przypadek zachorowania miał miejsce w marcu 1918 roku w stanie Kansas w Stanach Zjednoczonych, a kolejne przypadki odnotowano w kwietniu we Francji, Niemczech i Wielkiej Brytanii. Dwa lata później, w czterech kolejnych falach zachorowań, prawie jedna trzecia ludności świata, czyli około 500 milionów osób, została zarażona. Szacuje się, że liczba ofiar śmiertelnych waha się od 17 do 50 milionów, a być może nawet do 100 milionów, co czyni ją drugą najbardziej śmiercionośną pandemią w historii ludzkości.

Pandemia wybuchła pod koniec I wojny światowej, kiedy cenzura wojenna tłumiła złe wieści w krajach walczących, aby podtrzymać morale, ale gazety swobodnie donosiły o wybuchu epidemii w neutralnej Hiszpanii, tworząc fałszywe wrażenie, że to Hiszpania jest epicentrum i prowadząc do błędnego określenia „hiszpańska grypa”. Ograniczone historyczne dane epidemiologiczne sprawiają, że geograficzne pochodzenie pandemii jest nieokreślone, a hipotezy dotyczące jej początkowego rozprzestrzeniania się są sprzeczne.

Większość epidemii grypy zabija w nieproporcjonalnie dużym stopniu osoby młode i starsze, przy czym odsetek osób, które przeżyły, jest wyższy w tym przedziale wiekowym, jednak w przypadku tej pandemii śmiertelność wśród młodych dorosłych była wyjątkowo wysoka. Naukowcy podają kilka wyjaśnień wysokiej śmiertelności, w tym sześcioletnią anomalię klimatyczną, która wpłynęła na migrację wektorów choroby i zwiększyła prawdopodobieństwo rozprzestrzeniania się choroby przez zbiorniki wodne. Wirus był szczególnie zabójczy, ponieważ wywołał burzę cytokinową, niszcząc silniejszy układ odpornościowy młodych dorosłych, chociaż infekcja wirusowa nie była bardziej agresywna niż poprzednie szczepy grypy. Niedożywienie, przepełnione obozy medyczne i szpitale oraz niski poziom higieny, spotęgowane przez wojnę, sprzyjały superinfekcji bakteryjnej, która zabiła większość ofiar po typowo długim okresie umierania.

Grypa hiszpanka w 1918 roku była pierwszą z trzech pandemii grypy wywołanych wirusem grypy A H1N1; ostatnią była pandemia świńskiej grypy w 2009 roku. Grypa rosyjska z 1977 r. również była wywołana wirusem H1N1.

Pandemia ta znana była pod wieloma różnymi nazwami – niektórymi starymi, innymi nowymi – w zależności od miejsca, czasu i kontekstu. Etymologia alternatywnych nazw nadaje historyczny wymiar pladze i jej skutkom dla ludzi, którzy dopiero po latach dowiedzieli się, że grypę wywołują niewidzialne wirusy. Brak naukowych odpowiedzi sprawił, że w lipcu 1918 roku tygodnik Sierra Leone Weekly News (Freetown) zaproponował biblijne ujęcie tematu, wykorzystując pytanie z Księgi Wyjścia 16 w starożytnym języku hebrajskim: „Jedno jest pewne – lekarze są obecnie zdumieni; sugerujemy, że zamiast nazywać chorobę grypą, powinni na razie, dopóki nie będą mieli jej w ręku, mówić Man hu – ”Co to jest?””.

Nazwy opisowe

Ogniska choroby grypopodobnej udokumentowano w latach 1916-17 w brytyjskich szpitalach wojskowych w Étaples we Francji i tuż za kanałem La Manche w Aldershot w Anglii. Objawy kliniczne, wspólne dla pandemii z 1918 roku, obejmowały szybką progresję objawów do „ciemnej” heliotropowej sinicy twarzy. To charakterystyczne niebiesko-fioletowe zaczerwienienie twarzy u pacjentów, u których nastąpiło wygaśnięcie choroby, doprowadziło do powstania nazwy „purpurowa śmierć”.

Lekarze z Aldershot napisali później w The Lancet: „grypa pneumokokowa, którą my i inni opisaliśmy w 1916 i 1917 roku, jest zasadniczo tym samym schorzeniem, co grypa w obecnej pandemii”. Purpurowe zapalenie oskrzeli” nie jest jeszcze powiązane z tą samą chorobą A

W 1918 roku późną wiosną w Kansas w Stanach Zjednoczonych pojawiła się „grypa epidemiczna” (włoski: influenza, wpływ), znana wówczas także pod nazwą „grypa” (francuski: la grippe, chwyt), a 21 maja zaczęły pojawiać się wczesne doniesienia z Hiszpanii. Raporty z obu miejsc określały ją mianem „gorączki trzech dni” (fiebre de los tres días).

Nazwy asocjacyjne

Wiele alternatywnych nazw jest egzonimami, co jest praktyką mającą na celu nadanie nowym chorobom zakaźnym pozorów obcości. Wzorzec ten zaobserwowano jeszcze przed pandemią z lat 1889-1890, znaną także jako „rosyjska grypa”, kiedy to Rosjanie nazywali grypę epidemiczną „chińskim katarem”, Niemcy – „rosyjską zarazą”, a Włosi z kolei – „chorobą niemiecką”. Epitety te zostały ponownie użyte podczas pandemii w 1918 roku, a także pojawiły się nowe.

Poza Hiszpanią choroba została wkrótce błędnie nazwana „hiszpańską grypą”. W depeszy z 2 czerwca 1918 roku zatytułowanej „Epidemia hiszpanki” korespondent w Madrycie donosił o ponad 100 000 ofiar „nieznanej choroby… wyraźnie o charakterze grypowym”, nie odnosząc się bezpośrednio do „hiszpanki”. Trzy tygodnie później „The Times” donosił, że „wszyscy uważają ją dziś za grypę ”hiszpańską””. Trzy dni później w „The Times” pojawiła się reklama tabletek Formamint, które miały zapobiegać „hiszpańskiej grypie”. Kiedy dotarła ona do Moskwy, „Prawda” ogłosiła: „Ispánka (hiszpanka) jest w mieście”, co sprawiło, że „hiszpanka” stała się kolejnym popularnym określeniem.

Epidemia nie wybuchła w Hiszpanii (patrz niżej), ale z powodu cenzury wojennej w krajach walczących doszło do jej ujawnienia. Hiszpania była krajem neutralnym, nie dbającym o pozory gotowości bojowej i nie posiadającym wojennej machiny propagandowej, która podnosiłaby morale, dlatego jej gazety swobodnie donosiły o skutkach epidemii, w tym o chorobie króla Alfonsa XIII, co sprawiło, że to właśnie Hiszpania stała się pozornym miejscem wybuchu epidemii. Cenzura była tak skuteczna, że hiszpańscy urzędnicy ds. zdrowia nie wiedzieli, że sąsiednie kraje są podobnie dotknięte epidemią.

W „liście madryckim” z października 1918 r. do „Journal of the American Medical Association” hiszpański urzędnik protestował: „Byliśmy zaskoczeni, gdy dowiedzieliśmy się, że choroba czyni spustoszenie w innych krajach, a ludzie tam nazywający ją ”hiszpańskim chwytem””. A skąd hiszpański? …ta epidemia nie narodziła się w Hiszpanii i należy to odnotować jako historyczną windykację”. Ale zanim ten list mógł zostać opublikowany, serbska gazeta (Korfu) stwierdziła: „Różne kraje od dłuższego czasu przypisywały sobie nawzajem pochodzenie tego narzucającego się gościa, a w pewnym momencie zgodziły się przypisać jego pochodzenie życzliwej i neutralnej Hiszpanii…”

Prasa francuska początkowo używała określenia „grypa amerykańska”, ale w obawie przed zantagonizowaniem sojusznika przyjęła „grypę hiszpańską”. Wiosną 1918 roku żołnierze brytyjscy nazwali ją „grypą flandryjską”, a niemieccy „Flandern-Fieber” (gorączką flamandzką), obie nazwy pochodzą od słynnego pola bitwy w Belgii, gdzie zachorowało wielu żołnierzy obu stron. W Senegalu nazwano ją „grypą brazylijską”, a w Brazylii „grypą niemiecką”. W Hiszpanii znana była także jako „grypa francuska” (gripe francesa) lub „żołnierz neapolitański” (Soldado de Nápoles), od popularnej piosenki z zarzueli. Grypa hiszpańska (gripe española) jest obecnie powszechnie używaną nazwą w Hiszpanii,

Inne nazwy wywodziły się z granic geopolitycznych i społecznych. W Polsce była to „choroba bolszewicka”, a bolszewicy nazywali ją „chorobą kirgiską”. Niektórzy Afrykańczycy nazywali ją „chorobą białego człowieka”, ale w RPA biali mężczyźni używali również etnograficznego określenia „kaffersiekte” (dosł. „choroba murzyńska”). Japonia obwiniała zapaśników sumo o przywiezienie choroby do domu z meczu na Tajwanie, nazywając ją „grypą sumo” (Sumo Kaze), mimo że zmarło tam trzech czołowych zapaśników.

Najlepsze praktyki” Światowej Organizacji Zdrowia, opublikowane po raz pierwszy w 2015 r., mają obecnie na celu zapobieganie stygmatyzacji społecznej poprzez zaprzestanie kojarzenia znaczących kulturowo nazw z nowymi chorobami, wymieniając „grypę hiszpankę” jako „przykład, którego należy unikać”. Wielu autorów unika obecnie nazywania tej choroby grypą hiszpanką, stosując zamiast tego warianty „1918-19

Nazwy miejscowe

Niektóre endonimy językowe nie wymieniały nazw konkretnych regionów lub grup ludzi. Przykłady specyficzne dla tej pandemii obejmują: północne Ndebele: „Malibuzwe” (niech się o to zapyta), suahili: „Ugonjo huo kichwa na kukohoa na kiuno” (choroba głowy, kaszlu i kręgosłupa), Yao: „chipindupindu” (choroba spowodowana chęcią zysku w czasie wojny), Otjiherero: „kaapitohanga” (choroba, która przechodzi jak pocisk) i perski: „nakhushi-yi bad” (choroba wiatru).

Inne nazwy

Epidemia ta była również powszechnie znana jako „wielka epidemia grypy”, po „wielkiej wojnie”, wspólnej nazwie I wojny światowej przed II wojną światową. Francuscy lekarze wojskowi początkowo nazwali ją „chorobą 11” (maladie onze). Lekarze niemieccy bagatelizowali jej powagę, nazywając ją „pseudogrypą” (łac. pseudo, fałszywa), natomiast w Afryce lekarze próbowali skłonić pacjentów do poważniejszego traktowania tej choroby, nazywając ją „grypą prawdziwą” (łac. vera, prawdziwa).

Piosenka dziecięca z okresu pandemii grypy w latach 1889-90 została skrócona i przekształcona w popularną w 1918 r. rymowankę o skakance. Jest to metafora przenośni „grypy”, której nazwa została przypięta do aferezy „Enza”:

Miałam małego ptaszka, który nazywał się Enza. Otworzyłam okno, a tu grypa.

Ponieważ Stany Zjednoczone przystąpiły do I wojny światowej, choroba szybko rozprzestrzeniła się z Camp Funston, głównego poligonu dla żołnierzy Amerykańskich Sił Ekspedycyjnych, do innych obozów armii amerykańskiej i do Europy, stając się epidemią na Środkowym Zachodzie, Wschodnim Wybrzeżu i we francuskich portach do kwietnia 1918 roku, a w połowie miesiąca dotarła na front zachodni. Następnie szybko rozprzestrzeniła się na resztę Francji, Wielką Brytanię, Włochy i Hiszpanię, a w maju dotarła do Wrocławia i Odessy. Po podpisaniu traktatu brzesko-litewskiego (marzec 1918 roku) Niemcy zaczęli wypuszczać rosyjskich jeńców wojennych, którzy następnie przynieśli chorobę do swojego kraju. W maju choroba dotarła do Afryki Północnej, Indii i Japonii, a wkrótce potem prawdopodobnie opanowała cały świat, ponieważ w kwietniu odnotowano jej przypadki w Azji Południowo-Wschodniej. W czerwcu odnotowano wybuch epidemii w Chinach. Po dotarciu do Australii w lipcu fala zaczęła się cofać.

Pierwsza fala zachorowań na grypę trwała od pierwszego kwartału 1918 roku i była stosunkowo łagodna. Śmiertelność nie przekraczała znacząco normalnego poziomu; w Stanach Zjednoczonych w ciągu pierwszych sześciu miesięcy 1918 roku odnotowano około 75 000 zgonów z powodu grypy, w porównaniu z około 63 000 zgonów w tym samym okresie w 1915 roku. W Madrycie (Hiszpania) w okresie od maja do czerwca 1918 roku na grypę zmarło mniej niż 1000 osób. W pierwszym kwartale 1918 roku nie odnotowano żadnych kwarantann. Pierwsza fala choroby spowodowała jednak znaczne zakłócenia w działaniach wojennych I wojny światowej – zachorowało trzy czwarte wojsk francuskich, połowa brytyjskich i ponad 900 000 żołnierzy niemieckich.

Druga fala rozpoczęła się w drugiej połowie sierpnia 1918 roku, prawdopodobnie rozprzestrzeniając się do Bostonu i Freetown w Sierra Leone statkami z Brestu, gdzie prawdopodobnie przybyła z amerykańskimi żołnierzami lub francuskimi rekrutami do szkolenia marynarki wojennej. Wkrótce zaraziły się nią także inne amerykańskie ośrodki wojskowe, a także żołnierze transportowani do Europy, począwszy od Boston Navy Yard i Camp Devens (później przemianowanego na Fort Devens), około 30 mil na zachód od Bostonu. W ciągu następnych dwóch miesięcy, dzięki przemieszczaniu się oddziałów, choroba rozprzestrzeniła się na całą Amerykę Północną, a następnie na Amerykę Środkową i Południową, docierając na statkach również do Brazylii i na Karaiby. W lipcu 1918 roku w Imperium Osmańskim odnotowano pierwsze przypadki zachorowań u niektórych żołnierzy. Z Freetown pandemia rozprzestrzeniała się dalej w Afryce Zachodniej wzdłuż wybrzeża, rzek i kolonialnych linii kolejowych, a także z dworców kolejowych do bardziej oddalonych społeczności. We wrześniu pandemia dotarła do Afryki Południowej na statkach, na których znajdowali się członkowie południowoafrykańskiego Korpusu Pracy Ludowej powracający z Francji. Stamtąd rozprzestrzeniła się po południowej Afryce i za Zambezi, docierając w listopadzie do Etiopii. W dniu 15 września w Nowym Jorku odnotowano pierwszą ofiarę śmiertelną grypy. Filadelfijska Parada Wolności, która odbyła się 28 września 1918 roku w Filadelfii, w stanie Pensylwania, w celu promowania obligacji rządowych na I wojnę światową, zakończyła się śmiercią 12 000 osób po tym, jak duży wybuch choroby rozprzestrzenił się wśród ludzi, którzy uczestniczyli w paradzie.

Z Europy druga fala przetoczyła się przez Rosję frontem ukośnym na linii południowy zachód-północny wschód, a także dotarła do Archangielska w wyniku interwencji w Rosji Północnej. Następnie, w wyniku rosyjskiej wojny domowej i budowy kolei transsyberyjskiej, rozprzestrzeniła się na całą Azję, docierając do Iranu (gdzie rozprzestrzeniła się w świętym mieście Maszhad), a we wrześniu do Indii, a w październiku do Chin i Japonii. Obchody zawieszenia broni z 11 listopada 1918 roku wywołały epidemie także w Limie i Nairobi, ale w grudniu fala była już w większości przypadków zakończona.

Druga fala pandemii w 1918 roku była znacznie bardziej śmiercionośna niż pierwsza. Pierwsza fala przypominała typowe epidemie grypy; najbardziej zagrożone były osoby chore i starsze, podczas gdy młodsze, zdrowsze osoby łatwo wracały do zdrowia. Październik 1918 roku był miesiącem o najwyższym wskaźniku śmiertelności w całej pandemii. W Stanach Zjednoczonych w okresie od września do grudnia 1918 roku odnotowano około 292 000 zgonów, w porównaniu z około 26 000 w tym samym okresie w 1915 roku. W Holandii odnotowano ponad 40 000 zgonów z powodu grypy i ostrych chorób układu oddechowego. W Bombaju odnotowano około 15 000 zgonów wśród 1,1 miliona mieszkańców. Pandemia grypy w Indiach w 1918 roku była szczególnie śmiertelna – szacuje się, że tylko w ostatnim kwartale 1918 roku zmarło od 12,5 do 20 milionów osób.

W styczniu 1919 roku trzecia fala grypy uderzyła w Australię, gdzie po zniesieniu kwarantanny morskiej zabiła około 12 000 osób, a następnie szybko rozprzestrzeniła się po Europie i Stanach Zjednoczonych, gdzie utrzymywała się przez całą wiosnę aż do czerwca 1919 roku. Choroba dotknęła przede wszystkim Hiszpanię, Serbię, Meksyk i Wielką Brytanię, powodując śmierć setek tysięcy osób. Była ona mniej groźna niż druga fala, ale i tak o wiele bardziej zabójcza niż pierwsza fala. W Stanach Zjednoczonych odosobnione ogniska choroby wystąpiły w niektórych miastach, takich jak Los Angeles, Memphis, Nashville, San Francisco i St. Ogólnie rzecz biorąc, w ciągu pierwszych sześciu miesięcy 1919 roku śmiertelność w Stanach Zjednoczonych wynosiła kilkadziesiąt tysięcy osób.

Wiosną 1920 roku czwarta fala wystąpiła w odizolowanych obszarach, w tym w Nowym Jorku i na niektórych wyspach Ameryki Południowej. W samym Nowym Jorku w okresie od grudnia 1919 roku do kwietnia 1920 roku odnotowano 6 374 zgony, czyli prawie dwa razy więcej niż podczas pierwszej fali wiosną 1918 roku. Inne amerykańskie miasta, w tym Detroit, Milwaukee, Kansas City, Minneapolis i St. Louis, zostały szczególnie mocno dotknięte epidemią, a liczba zgonów w nich była wyższa niż w całym 1918 roku. W Peru późna fala wystąpiła na początku 1920 roku, a w Japonii od końca 1919 do 1920 roku, przy czym ostatnie przypadki zachorowań odnotowano w marcu. W Europie w pięciu krajach (Hiszpania, Dania, Finlandia, Niemcy i Szwajcaria) odnotowano późny szczyt zachorowań w okresie od stycznia do kwietnia 1920 roku.

Do 1920 roku wirus, który wywołał pandemię, ewoluował i stał się znacznie mniej śmiertelny, a następnie wywoływał jedynie zwykłą grypę sezonową. Do roku 1921 liczba zgonów powróciła do poziomu sprzed pandemii.

Potencjalne początki

Pomimo swojej nazwy, dane historyczne i epidemiologiczne nie pozwalają na określenie geograficznego pochodzenia grypy hiszpanki. Wysunięto jednak kilka teorii.

Pierwsze potwierdzone przypadki zachorowań pojawiły się w Stanach Zjednoczonych. Historyk Alfred W. Crosby stwierdził w 2003 roku, że grypa pochodzi z Kansas, a autor John M. Barry w swoim artykule z 2004 roku opisał wybuch epidemii w styczniu 1918 roku w hrabstwie Haskell w Kansas jako punkt wyjścia.

Przeprowadzone w 2018 r. badanie slajdów tkanek i raportów medycznych, którym kierował profesor biologii ewolucyjnej Michael Worobey, wykazało, że choroba nie pochodzi z Kansas, ponieważ przypadki zachorowań były tam łagodniejsze i wiązały się z mniejszą liczbą zgonów w porównaniu z infekcjami w Nowym Jorku w tym samym okresie. Analiza filogenetyczna wykazała jednak, że wirus prawdopodobnie pochodzi z Ameryki Północnej, choć nie była ona rozstrzygająca. Ponadto glikoproteiny hemaglutyniny wirusa sugerują, że powstał on na długo przed 1918 rokiem, a inne badania sugerują, że reasortacja wirusa H1N1 nastąpiła prawdopodobnie w 1915 roku lub około tej daty.

Główny obóz stacjonowania i szpitalny wojsk brytyjskich w Étaples we Francji został uznany przez wirusologa Johna Oxforda za centrum grypy hiszpanki. Jego badania wykazały, że pod koniec 1916 roku w obozie w Étaples wybuchła nowa choroba o wysokiej śmiertelności, która wywołała objawy podobne do grypy. Według Oxforda, podobna epidemia wystąpiła w marcu 1917 roku w koszarach wojskowych w Aldershot, a patolodzy wojskowi uznali później te wczesne ogniska za tę samą chorobę, co grypa hiszpanka. Przepełniony obóz i szpital w Etaples był idealnym środowiskiem do rozprzestrzeniania się wirusa oddechowego. W szpitalu leczono tysiące ofiar ataków z użyciem trującego gazu i innych ofiar wojny, a przez obóz codziennie przechodziło 100 000 żołnierzy. Znajdowała się tam również chlewnia, a drób regularnie przywożono z okolicznych wiosek, aby wyżywić obóz. Oxford i jego zespół wysunęli przypuszczenie, że prekursor wirusa, znajdujący się u ptaków, zmutował, a następnie przeniósł się na świnie trzymane w pobliżu frontu.

W raporcie opublikowanym w 2016 r. w Journal of the Chinese Medical Association znaleziono dowody na to, że wirus z 1918 r. krążył w europejskich armiach od miesięcy, a być może nawet lat przed pandemią z 1918 r. Politolog Andrew Price-Smith opublikował dane z archiwów austriackich sugerujące, że grypa rozpoczęła się w Austrii na początku 1917 roku.

Badanie z 2009 roku opublikowane w czasopiśmie Influenza and Other Respiratory Viruses wykazało, że śmiertelność z powodu grypy hiszpańskiej osiągnęła szczyt w ciągu dwóch miesięcy, w październiku i listopadzie 1918 roku, we wszystkich czternastu analizowanych krajach europejskich, co jest niezgodne z wzorcem, którego naukowcy oczekiwaliby, gdyby wirus powstał gdzieś w Europie, a następnie rozprzestrzenił się na zewnątrz.

W 1993 roku Claude Hannoun, czołowy ekspert Instytutu Pasteura w dziedzinie grypy hiszpanki, stwierdził, że wirus prekursorowy prawdopodobnie pochodził z Chin, a następnie zmutował w Stanach Zjednoczonych w okolicach Bostonu, skąd rozprzestrzenił się do Brestu we Francji, na europejskie pola bitewne, do reszty Europy i na cały świat, przy czym głównymi nosicielami byli żołnierze i marynarze alianccy. Hannoun uznał kilka alternatywnych hipotez pochodzenia, takich jak Hiszpania, Kansas i Brest, za możliwe, ale mało prawdopodobne. W 2014 roku historyk Mark Humphries argumentował, że źródłem pandemii mogła być mobilizacja 96 000 chińskich robotników do pracy za linią brytyjską i francuską. Humphries, z Memorial University of Newfoundland w St. John”s, oparł swoje wnioski na nowo odnalezionych zapisach. Znalazł on archiwalne dowody na to, że choroba układu oddechowego, która dotknęła północne Chiny (skąd pochodzili robotnicy) w listopadzie 1917 roku, została rok później zidentyfikowana przez chińskich urzędników służby zdrowia jako identyczna z grypą hiszpanką. Nie zachowały się jednak żadne próbki tkanek do współczesnych porównań. Niemniej jednak pojawiły się pewne doniesienia o chorobach układu oddechowego na części trasy, którą robotnicy pokonali, aby dotrzeć do Europy, a która przebiegała również przez Amerykę Północną.

Chiny były jednym z niewielu regionów świata, które wydawały się mniej dotknięte pandemią grypy hiszpanki – w wielu badaniach udokumentowano tam stosunkowo łagodny sezon grypowy w 1918 roku. (Chociaż jest to kwestionowane ze względu na brak danych z okresu panowania wojsk, patrz Dookoła świata). Doprowadziło to do spekulacji, że pandemia grypy hiszpańskiej miała swoje źródło w Chinach, ponieważ niższy wskaźnik śmiertelności z powodu grypy można tłumaczyć wcześniej nabytą odpornością ludności chińskiej na wirusa grypy.

W raporcie opublikowanym w 2016 r. w Journal of the Chinese Medical Association nie znaleziono dowodów na to, że wirus z 1918 r. został zaimportowany do Europy przez chińskich i południowo-wschodnioazjatyckich żołnierzy i pracowników, natomiast znaleziono dowody na jego występowanie w Europie przed pandemią. W badaniu z 2016 r. stwierdzono, że niska śmiertelność z powodu grypy (szacunkowo jedna na tysiąc osób) odnotowana wśród chińskich i południowo-wschodnioazjatyckich pracowników w Europie sugeruje, że jednostki azjatyckie nie różniły się od innych alianckich jednostek wojskowych we Francji pod koniec 1918 r., a zatem nie były prawdopodobnym źródłem nowego śmiertelnego wirusa. Kolejnym dowodem na to, że choroba nie została rozniesiona przez chińskich robotników, jest fakt, że robotnicy dostali się do Europy innymi drogami, które nie spowodowały wykrywalnego rozprzestrzenienia się choroby, co czyni ich mało prawdopodobnymi pierwotnymi nosicielami.

Przekazywanie i mutacje

Podstawowa liczba reprodukcji wirusa wynosiła od 2 do 3. Bliskie otoczenie i masowe ruchy wojsk w czasie I wojny światowej przyspieszyły pandemię i prawdopodobnie zarówno zwiększyły przenoszenie wirusa, jak i przyspieszyły mutacje. Wojna mogła również zmniejszyć odporność ludzi na wirusa. Niektórzy spekulują, że układy odpornościowe żołnierzy były osłabione z powodu niedożywienia, a także stresu związanego z walką i atakami chemicznymi, co zwiększyło ich podatność na zachorowania. Dużym czynnikiem sprzyjającym pojawieniu się grypy na całym świecie było wzmożone podróżowanie. Nowoczesne systemy transportu ułatwiły żołnierzom, marynarzom i cywilom rozprzestrzenianie choroby. Kolejnym czynnikiem były kłamstwa i zaprzeczenia rządów, które sprawiły, że ludność była źle przygotowana do walki z epidemią.

Po uderzeniu śmiertelnej drugiej fali pod koniec 1918 roku liczba nowych zachorowań gwałtownie spadła. W Filadelfii, na przykład, w tygodniu kończącym się 16 października zmarło 4597 osób, ale do 11 listopada grypa prawie zniknęła z miasta. Jednym z wyjaśnień szybkiego spadku śmiertelności choroby jest fakt, że lekarze stali się bardziej skuteczni w zapobieganiu i leczeniu zapalenia płuc, które rozwinęło się po zarażeniu się wirusem. Jednak John Barry stwierdził w swojej książce z 2004 roku The Great Influenza: The Epic Story of the Deadliest Plague In History (Epicka opowieść o najbardziej śmiercionośnej pladze w historii), że naukowcy nie znaleźli żadnych dowodów na poparcie tej tezy. Inna teoria głosi, że wirus z 1918 roku bardzo szybko zmutował do mniej śmiercionośnego szczepu. Taka ewolucja grypy jest zjawiskiem powszechnym: istnieje tendencja do zmniejszania się śmiertelności wirusów chorobotwórczych w miarę upływu czasu, ponieważ nosiciele groźniejszych szczepów wymierają. Niektóre śmiertelne przypadki utrzymywały się do marca 1919 roku, zabijając jednego gracza podczas finałów Pucharu Stanleya w 1919 roku.

Oznaki i objawy

Większość zakażonych doświadczała jedynie typowych objawów grypy, takich jak ból gardła, głowy i gorączka, zwłaszcza podczas pierwszej fali. Jednak podczas drugiej fali choroba była znacznie poważniejsza, często powikłana bakteryjnym zapaleniem płuc, które często było przyczyną śmierci. Ta poważniejsza odmiana choroby powodowała sinicę heliotropową, w której na skórze pojawiały się najpierw dwie mahoniowe plamy na kościach policzkowych, które następnie w ciągu kilku godzin rozprzestrzeniały się, zabarwiając całą twarz na niebiesko, po czym pojawiało się czarne zabarwienie najpierw na kończynach, a następnie rozprzestrzeniało się na kończyny i tułów. Następnie w ciągu kilku godzin lub dni następował zgon z powodu wypełnienia płuc płynem. Do innych zgłaszanych oznak i objawów należały spontaniczne krwotoki z ust i nosa, poronienia u kobiet w ciąży, specyficzny zapach, wypadanie zębów i włosów, delirium, zawroty głowy, bezsenność, utrata słuchu lub węchu, niewyraźne widzenie i zaburzenia widzenia barw. Jeden z obserwatorów napisał: „Jednym z najbardziej uderzających powikłań był krwotok z błon śluzowych, zwłaszcza z nosa, żołądka i jelit. Zdarzały się też krwawienia z uszu i wybroczyny na skórze”. Uważa się, że nasilenie objawów było spowodowane burzą cytokinową.

Większość zgonów była spowodowana bakteryjnym zapaleniem płuc, częstą wtórną infekcją towarzyszącą grypie. Zapalenie płuc było wywoływane przez zwykłe bakterie górnych dróg oddechowych, które przedostawały się do płuc przez uszkodzone oskrzela ofiar. Wirus zabijał ludzi także bezpośrednio, powodując masywne krwotoki i obrzęki płuc. Współczesne badania wykazały, że wirus ten jest szczególnie zabójczy, ponieważ wywołuje burzę cytokinową (nadmierną reakcję układu odpornościowego organizmu). Jedna z grup badaczy odzyskała wirusa z ciał zamrożonych ofiar i transfekowała nim zwierzęta. W wyniku burzy cytokinowej u zwierząt nastąpiła szybko postępująca niewydolność oddechowa i śmierć. Postulowano, że silne reakcje immunologiczne młodych dorosłych spowodowały spustoszenie organizmu, podczas gdy słabsze reakcje immunologiczne dzieci i dorosłych w średnim wieku spowodowały mniejszą liczbę zgonów w tych grupach.

Błędna diagnoza

Ponieważ wirus wywołujący tę chorobę był zbyt mały, aby można go było zobaczyć pod mikroskopem, istniały problemy z jego prawidłowym zdiagnozowaniem. Zamiast tego błędnie uznano, że przyczyną jest bakteria Haemophilus influenzae, ponieważ była wystarczająco duża, aby można ją było zobaczyć, i występowała u wielu, choć nie u wszystkich, pacjentów. Z tego powodu szczepionka stosowana przeciwko tej bakterii nie spowodowała, że zakażenie stało się rzadsze, ale zmniejszyła śmiertelność.

Podczas śmiertelnej drugiej fali zachorowań obawiano się, że to dżuma, denga lub cholera. Inną często spotykaną błędną diagnozą był tyfus, który występował w warunkach przewrotu społecznego, a więc także w Rosji po rewolucji październikowej. W Chile elity kraju uważały, że naród jest w stanie poważnego upadku, dlatego lekarze założyli, że choroba to tyfus spowodowany niską higieną, a nie choroba zakaźna, co spowodowało niewłaściwą reakcję, która nie zakazała masowych zgromadzeń.

Zarządzanie zdrowiem publicznym

W 1918 r. istniały wprawdzie systemy ostrzegania organów zdrowia publicznego o rozprzestrzenianiu się chorób zakaźnych, ale zasadniczo nie obejmowały one grypy, co doprowadziło do opóźnienia reakcji. Niemniej jednak podjęto odpowiednie działania. Na wyspach takich jak Islandia, Australia i Samoa Amerykańskie ogłoszono kwarantanny morskie, które uratowały życie wielu ludziom. Wprowadzono środki dystansu społecznego, np. zamknięto szkoły, teatry i miejsca kultu, ograniczono transport publiczny i zakazano masowych zgromadzeń. W niektórych miejscach, np. w Japonii, powszechne stało się noszenie masek na twarz, choć dyskutowano nad ich skutecznością. Istniał też pewien opór przeciwko ich stosowaniu, czego przykładem była Liga Przeciwko Maskom w San Francisco. Opracowano także szczepionki, ale ponieważ były one oparte na bakteriach, a nie na samym wirusie, mogły pomóc jedynie w przypadku infekcji wtórnych. Faktyczne egzekwowanie różnych ograniczeń było zróżnicowane. W dużej mierze komisarz ds. zdrowia w Nowym Jorku nakazał firmom otwierać i zamykać się w systemie zmianowym, aby uniknąć przepełnienia w metrze.

W późniejszym badaniu stwierdzono, że środki takie jak zakaz masowych zgromadzeń i wymóg noszenia masek na twarzy mogą zmniejszyć śmiertelność nawet o 50%, ale było to uzależnione od tego, czy zostały wprowadzone na wczesnym etapie epidemii i nie zostały przedwcześnie zniesione.

Leczenie medyczne

Ponieważ nie było leków przeciwwirusowych do leczenia wirusa ani antybiotyków do leczenia wtórnych zakażeń bakteryjnych, lekarze stosowali przypadkowy zestaw leków o różnym stopniu skuteczności, takich jak aspiryna, chinina, arszenik, naparstnica, strychnina, sole gorzkie, olej rycynowy i jodyna. Stosowano również zabiegi medycyny tradycyjnej, takie jak upuszczanie krwi, ajurweda i kampo.

Rozpowszechnianie informacji

Z powodu I wojny światowej wiele krajów stosowało cenzurę wojenną i nie informowało o pandemii. Na przykład włoska gazeta Corriere della Sera miała zakaz podawania dziennych danych o liczbie zgonów. Ówczesne gazety były także na ogół paternalistyczne i obawiały się masowej paniki. Wraz z chorobą rozprzestrzeniały się także błędne informacje. W Irlandii panowało przekonanie, że z masowych grobów na Polach Flandryjskich wydobywają się szkodliwe gazy, które „wiatry roznoszą po całym świecie”. Krążyły też pogłoski, że to Niemcy za tym stoją, na przykład zatruwając aspirynę produkowaną przez firmę Bayer lub wypuszczając trujący gaz z U-Bootów.

W Finlandii zmarło 20 000 osób z 210 000 zarażonych.

W Nowej Zelandii w ciągu sześciu tygodni grypa zabiła około 6 400 Pakeha (czyli „Nowozelandczyków głównie pochodzenia europejskiego”) i 2 500 rdzennych Maorysów, przy czym Māori umierali ośmiokrotnie częściej niż Pakeha.

W Brazylii zginęło 300 000 osób, w tym prezydent Rodrigues Alves.

W Wielkiej Brytanii zginęło aż 250 tys. osób, we Francji – ponad 400 tys.

W Ghanie epidemia grypy zabiła co najmniej 100 000 osób. Tafari Makonnen (przyszły cesarz Etiopii Hajle Sellasje) był jednym z pierwszych Etiopczyków, którzy zachorowali na grypę, ale przeżyli. Wielu jego poddanych nie przeżyło; szacunkowe liczby ofiar śmiertelnych w stolicy kraju, Addis Abebie, wahają się od 5 000 do 10 000, a nawet więcej.

Nawet na obszarach, gdzie śmiertelność była niska, tak wielu dorosłych było niezdolnych do pracy, że utrudniało to wiele codziennych czynności. W niektórych miejscowościach zamykano sklepy lub wymagano, by klienci zostawiali zamówienia na zewnątrz. Pojawiły się doniesienia, że pracownicy służby zdrowia nie mogli opiekować się chorymi, a grabarze grzebać zmarłych, ponieważ sami byli chorzy. Masowe groby były kopane przy użyciu łopat parowych, a ciała w wielu miejscach chowano bez trumien.

W Zatoce Bristolskiej, regionie Alaski zamieszkałym przez ludność tubylczą, zmarło 40% całej populacji, a niektóre wioski całkowicie zniknęły.

W Irlandii w ciągu najgorszych 12 miesięcy grypa hiszpanka była przyczyną jednej trzeciej wszystkich zgonów.

Szacunki dotyczące liczby ofiar śmiertelnych w Chinach są bardzo zróżnicowane, co wynika z braku scentralizowanego gromadzenia danych zdrowotnych w tamtym okresie, ze względu na okres panowania watażków. W 1918 roku Chiny mogły doświadczyć stosunkowo łagodnego sezonu grypowego w porównaniu z innymi regionami świata. Jednak niektóre doniesienia z głębi kraju sugerują, że w 1918 roku śmiertelność z powodu grypy była prawdopodobnie wyższa w co najmniej kilku miejscach w Chinach. W każdym razie istnieje niewiele dowodów na to, że Chiny jako całość zostały poważnie dotknięte grypą w porównaniu z innymi krajami świata.

Pierwsze szacunki dotyczące liczby ofiar śmiertelnych w Chinach zostały przeprowadzone w 1991 roku przez Pattersona i Pyle”a, którzy oszacowali liczbę ofiar na 5 do 9 milionów. Jednak to badanie z 1991 roku zostało skrytykowane przez późniejsze opracowania z powodu wadliwej metodologii, a nowsze badania opublikowały szacunki znacznie niższej śmiertelności w Chinach. Na przykład Iijima w 1998 roku oszacował liczbę ofiar śmiertelnych w Chinach na 1-1,28 miliona na podstawie danych z chińskich miast portowych. Niższe szacunki dotyczące liczby zgonów w Chinach opierają się na niskiej śmiertelności stwierdzonej w chińskich miastach portowych (na przykład w Hongkongu) oraz na założeniu, że słaba komunikacja uniemożliwiła przeniknięcie grypy do wnętrza Chin. Jednak niektóre współczesne doniesienia prasowe i pocztowe, a także raporty lekarzy misyjnych sugerują, że grypa rzeczywiście dotarła do wnętrza Chin i że grypa była poważna przynajmniej w niektórych miejscach na wsi w Chinach.

Istniały również wzorce geograficzne dotyczące śmiertelności. W niektórych częściach Azji śmiertelność była 30 razy wyższa niż w niektórych częściach Europy, a ogólnie rzecz biorąc, w Afryce i Azji była wyższa, podczas gdy w Europie i Ameryce Północnej niższa. Istniało również duże zróżnicowanie w obrębie kontynentów: trzykrotnie wyższa śmiertelność na Węgrzech i w Hiszpanii w porównaniu z Danią, dwu- lub trzykrotnie wyższe prawdopodobieństwo zgonu w Afryce Subsaharyjskiej w porównaniu z Afryką Północną oraz prawdopodobnie nawet dziesięciokrotnie wyższe wskaźniki na krańcach Azji. Choroba bardziej dotknęła miasta niż obszary wiejskie. Istniały również różnice między miastami, co mogło odzwierciedlać narażenie na łagodniejszą pierwszą falę dającą odporność, a także wprowadzenie środków dystansu społecznego.

Inną ważną prawidłowością były różnice między klasami społecznymi. W Oslo współczynnik umieralności był odwrotnie proporcjonalny do wielkości mieszkania, ponieważ ludzie biedniejsi, mieszkający w mniejszych mieszkaniach, umierali częściej. Status społeczny znalazł również odzwierciedlenie w wyższej śmiertelności wśród społeczności imigrantów – Amerykanie pochodzenia włoskiego, którzy niedawno przybyli do Oslo, byli prawie dwukrotnie bardziej narażeni na śmierć niż przeciętni Amerykanie. Różnice te wynikały z gorszego odżywiania, zatłoczonych warunków życia i problemów z dostępem do opieki zdrowotnej. Paradoksalnie jednak Afroamerykanie zostali stosunkowo oszczędzeni przez pandemię.

Na grypę chorowało więcej mężczyzn niż kobiet, ponieważ to oni częściej wychodzili z domu i narażali się na zachorowanie, podczas gdy kobiety pozostawały w domu. Z tego samego powodu mężczyźni częściej chorowali na istniejącą wcześniej gruźlicę, co znacznie pogarszało szanse na wyzdrowienie. W Indiach natomiast było odwrotnie, być może dlatego, że hinduskie kobiety były zaniedbywane, gorzej odżywiane i oczekiwano od nich, że będą opiekować się chorymi.

W badaniu przeprowadzonym przez He i in. (2011) zastosowano podejście oparte na modelowaniu mechanistycznym w celu zbadania trzech fal pandemii grypy z 1918 roku. Zbadano czynniki leżące u podstaw zmienności czasowej i ich korelację z wzorcami śmiertelności i zachorowalności. Ich analiza sugeruje, że czasowa zmienność szybkości transmisji stanowi najlepsze wyjaśnienie, a zmienność transmisji wymagana do wygenerowania tych trzech fal mieści się w biologicznie prawdopodobnych wartościach. W innym badaniu He i wsp. (2013) wykorzystali prosty model epidemii obejmujący trzy czynniki, aby wywnioskować przyczynę trzech fal pandemii grypy w 1918 roku. Czynnikami tymi były otwieranie i zamykanie szkół, zmiany temperatury podczas epidemii oraz zmiany w zachowaniu ludzi w odpowiedzi na epidemię. Wyniki modelowania wykazały, że wszystkie trzy czynniki są ważne, ale najbardziej znaczące są ludzkie reakcje behawioralne.

Kenneth Kahn z Oxford University Computing Services pisze, że „wielu badaczy sugeruje, że warunki wojenne znacząco przyczyniły się do rozprzestrzeniania się choroby. Inni zaś twierdzą, że pandemia miała wpływ na przebieg wojny (i późniejszy traktat pokojowy).” Kahn opracował model, który można wykorzystać na komputerach domowych do sprawdzenia tych teorii.

Ekonomiczny

Wiele firm z branży rozrywkowej i usługowej odnotowało straty w przychodach, podczas gdy branża opieki zdrowotnej odnotowała wzrost zysków. Historyk Nancy Bristow twierdzi, że pandemia, w połączeniu z rosnącą liczbą kobiet uczęszczających na studia, przyczyniła się do sukcesu kobiet w dziedzinie pielęgniarstwa. Wynikało to po części z faktu, że lekarze, wśród których przeważali mężczyźni, nie potrafili opanować choroby i jej zapobiec. Personel pielęgniarski, składający się głównie z kobiet, cieszył się z sukcesów w opiece nad pacjentami i nie wiązał rozprzestrzeniania się choroby ze swoją pracą.

W badaniu z 2020 r. stwierdzono, że miasta amerykańskie, które wcześnie wdrożyły szeroko zakrojone środki pozamedyczne (kwarantanna itp.), nie odczuły żadnych dodatkowych negatywnych skutków ekonomicznych wynikających z wdrożenia tych środków, w przeciwieństwie do miast, które wdrożyły je późno lub wcale.

Skutki długoterminowe

Badanie z 2006 roku opublikowane w Journal of Political Economy wykazało, że „kohorty urodzone w czasie pandemii wykazywały niższy poziom wykształcenia, wyższy wskaźnik niepełnosprawności fizycznej, niższe dochody, niższy status społeczno-ekonomiczny i wyższe otrzymywane płatności transferowe w porównaniu z innymi kohortami urodzeniowymi”. W badaniu z 2018 r. stwierdzono, że pandemia obniżyła poziom wykształcenia w populacjach. Grypa została również powiązana z wybuchem zapalenia mózgu w latach 20. ubiegłego wieku.

U osób, które przeżyły, występowało podwyższone ryzyko śmiertelności. Niektóre osoby, które przeżyły, nie powróciły w pełni do stanu fizjologicznego wynikającego z zakażenia.

Mimo wysokiej zachorowalności i śmiertelności, które były wynikiem epidemii, grypa hiszpanka zaczęła zanikać w świadomości społecznej na przestrzeni dziesięcioleci, aż do pojawienia się informacji o ptasiej grypie i innych pandemiach w latach 90. i 2000. Doprowadziło to do tego, że niektórzy historycy nazwali grypę hiszpankę „zapomnianą pandemią”. Jednak historyk Guy Beiner podważył tę etykietę, kreśląc złożoną historię społecznego i kulturowego zapomnienia, pokazując, jak pandemia została przyćmiona przez upamiętnienie I wojny światowej i w większości pominięta w głównym nurcie historiografii, a mimo to pamiętano o niej w prywatnych i lokalnych tradycjach na całym świecie.

Istnieją różne teorie na temat tego, dlaczego grypa hiszpanka została „zapomniana”. Szybkie tempo rozwoju pandemii, która zabiła większość ofiar w Stanach Zjednoczonych w ciągu niespełna dziewięciu miesięcy, spowodowało, że media nie poświęcały jej zbyt wiele uwagi. Ogół społeczeństwa znał wzorce pandemii chorób z końca XIX i początku XX wieku: tyfus, żółta febra, błonica i cholera występowały w tym samym czasie. Te epidemie prawdopodobnie zmniejszyły znaczenie pandemii grypy dla społeczeństwa. W niektórych regionach nie pisano o grypie, a jedyne wzmianki pojawiały się w reklamach leków, które miały ją leczyć.

Ponadto epidemia zbiegła się w czasie ze zgonami i koncentracją mediów na I wojnie światowej. Innym wyjaśnieniem jest grupa wiekowa dotknięta chorobą. Większość ofiar śmiertelnych, zarówno w czasie wojny, jak i epidemii, stanowili młodzi dorośli. Duża liczba zgonów młodych dorosłych związanych z wojną mogła przyćmić zgony spowodowane grypą.

Kiedy ludzie czytali nekrologi, widzieli obok siebie zgony wojenne lub powojenne oraz zgony z powodu grypy. Zwłaszcza w Europie, gdzie żniwo wojny było wysokie, grypa mogła nie mieć ogromnego wpływu psychologicznego lub mogła wydawać się przedłużeniem tragedii wojennych. Pewne znaczenie mógł mieć także czas trwania pandemii i wojny. Choroba zwykle atakowała dany obszar tylko przez miesiąc, po czym opuszczała go. Z kolei wojna, która początkowo miała się szybko zakończyć, trwała już cztery lata, zanim wybuchła pandemia.

W literaturze pięknej i innej

Grypa hiszpanka pojawiła się w wielu utworach literackich:

Ponadto Mary McCarthy wspomina o nim w swoim pamiętniku Memories of a Catholic Girlhood (1957), ponieważ ona i jej trzej bracia zostali osieroceni przez rodziców zmarłych na grypę.

Porównanie z innymi pandemiami

Grypa hiszpanka zabiła znacznie mniejszy odsetek ludności świata niż Czarna Śmierć, która trwała o wiele dłużej.

W trwającej pandemii COVID-19, według stanu na dzień 27 marca 2022 r., zidentyfikowano ponad 480 milionów zachorowań i odnotowano ponad 6,12 miliona zgonów na całym świecie.

Pochodzenie pandemii grypy hiszpanki oraz związek między niemal równoczesnym występowaniem ognisk choroby u ludzi i świń są przedmiotem kontrowersji. Jedna z hipotez mówi, że szczep wirusa powstał w Forcie Riley w stanie Kansas, w wirusach drobiu i świń hodowanych w forcie w celach spożywczych; żołnierze byli następnie wysyłani z Fortu Riley na cały świat, gdzie rozprzestrzeniali chorobę. Podobieństwa między rekonstrukcją wirusa a wirusami ptasimi, w połączeniu z pandemią wśród ludzi poprzedzającą pierwsze doniesienia o grypie u świń, skłoniły badaczy do wysunięcia wniosku, że wirus grypy przeszedł bezpośrednio z ptaków na ludzi, a świnie zaraziły się od ludzi.

Inni nie zgodzili się z tym stwierdzeniem, a najnowsze badania sugerują, że szczep mógł pochodzić od ssaków innych niż człowiek. Szacuje się, że pojawienie się wirusa u ssaków nastąpiło w latach 1882-1913. Ten wirus-przodek podzielił się około 1913-1915 roku na dwa klady (czyli grupy biologiczne, z których każda wywodzi się od wspólnego przodka), które dały początek klasycznym liniom grypy świńskiej i ludzkiej H1N1. Ostatni wspólny przodek szczepów ludzkich datuje się na okres od lutego 1917 do kwietnia 1918 roku. Ponieważ świnie łatwiej niż ludzie zarażają się wirusami ptasiej grypy, uważa się, że to one były pierwotnymi biorcami wirusa, przekazując go ludziom w latach 1913-1918.

Próba odtworzenia szczepu grypy hiszpanki (podtypu ptasiego szczepu H1N1) była efektem współpracy Instytutu Patologii Sił Zbrojnych, Południowo-Wschodniego Laboratorium Badań Drobiarskich USDA ARS oraz Mount Sinai School of Medicine w Nowym Jorku. Efektem tych działań było ogłoszenie 5 października 2005 r., że grupie udało się ustalić sekwencję genetyczną wirusa, wykorzystując historyczne próbki tkanek pobrane przez patologa Johana Hultina od eskimoskiej kobiety chorej na grypę, pogrzebanej w wiecznej zmarzlinie na Alasce, oraz próbki zachowane od żołnierzy amerykańskich.

18 stycznia 2007 r. Kobasa i in. (2007) donieśli, że małpy (Macaca fascicularis) zainfekowane odtworzonym szczepem grypy wykazywały klasyczne objawy pandemii z 1918 r. i zmarły z powodu burzy cytokinowej – nadmiernej reakcji układu odpornościowego. Może to wyjaśniać, dlaczego grypa hiszpanka miała zaskakujący wpływ na młodszych, zdrowszych ludzi, ponieważ u osób z silniejszym układem odpornościowym reakcja ta byłaby potencjalnie silniejsza.

16 września 2008 roku ekshumowano ciało brytyjskiego polityka i dyplomaty, Sir Marka Sykesa, w celu zbadania RNA wirusa grypy, co miało pomóc w zrozumieniu struktury genetycznej współczesnej ptasiej grypy H5N1. Sykes został pochowany w 1919 roku w ołowianej trumnie, co do której naukowcy mieli nadzieję, że pomogła zachować wirusa. Okazało się, że trumna była rozłupana, a zwłoki uległy znacznemu rozkładowi; mimo to pobrano próbki tkanki płucnej i mózgowej.

W grudniu 2008 r. badania przeprowadzone przez Yoshihiro Kawaokę z Uniwersytetu Wisconsin powiązały obecność trzech specyficznych genów (określanych jako PA, PB1 i PB2) oraz nukleoproteiny pochodzącej z próbek grypy hiszpańskiej ze zdolnością wirusa grypy do wnikania do płuc i wywoływania zapalenia płuc. Kombinacja ta wywołała podobne objawy w badaniach na zwierzętach.

W czerwcu 2010 r. zespół z Mount Sinai School of Medicine poinformował, że szczepionka pandemiczna przeciwko grypie z 2009 r. zapewniała pewną ochronę krzyżową przed szczepem pandemicznym grypy hiszpańskiej.

Jedną z niewielu rzeczy, które wiadomo było na pewno o grypie w 1918 roku i przez kilka następnych lat, było to, że była ona, z wyjątkiem badań laboratoryjnych, chorobą wyłącznie ludzi.

W 2013 r. grupa AIR Worldwide Research and Modeling Group „scharakteryzowała historyczną pandemię z 1918 r. i oszacowała skutki podobnej pandemii występującej współcześnie przy użyciu AIR Pandemic Flu Model”. W modelu tym „współczesna ”hiszpańska grypa” spowodowałaby dodatkowe straty z tytułu ubezpieczeń na życie w wysokości 15,3-27,8 mld USD w samych Stanach Zjednoczonych”, przy 188 000-337 000 zgonów w Stanach Zjednoczonych.

W 2018 r. Michael Worobey, profesor biologii ewolucyjnej na Uniwersytecie Arizony, który bada historię pandemii z 1918 r., ujawnił, że uzyskał slajdy tkanek stworzone przez Williama Rollanda, lekarza, który podczas pierwszej wojny światowej, będąc patologiem w brytyjskim wojsku, informował o chorobie układu oddechowego, która prawdopodobnie była wirusem. Rolland napisał w 1917 roku artykuł w „Lancet” o epidemii choroby układu oddechowego, która wybuchła w 1916 roku w Étaples we Francji. Worobey odnalazł ostatnie odniesienia do tego artykułu u członków rodziny, którzy zachowali slajdy przygotowane przez Rollanda w tym czasie. Worobey pobrał tkankę ze szkiełek, aby potencjalnie dowiedzieć się więcej o pochodzeniu patogenu.

W badaniu przeprowadzonym w 2021 r. w celu uzyskania antygenu hemaglutyniny (HA) i obserwacji odporności adaptacyjnej u 32 osób, które przeżyły pandemię grypy w 1918 r., wszystkie wykazywały seroreaktywność, a 7 z 8 kolejnych badanych miało komórki B pamięci zdolne do wytwarzania przeciwciał wiążących się z antygenem HA, co podkreśla zdolność pamięci immunologicznej po wielu dziesięcioleciach.

Wysoka śmiertelność pandemii grypy jest jednym z aspektów odróżniających ją od innych wybuchów epidemii. Innym czynnikiem jest wyższa śmiertelność wśród mężczyzn w porównaniu z kobietami. Mężczyźni cierpiący na choroby przewlekłe byli znacznie bardziej zagrożeni. Gruźlica była jedną z najbardziej śmiertelnych chorób w 1900 roku i zabijała więcej mężczyzn niż kobiet. Jednak wraz z rozpowszechnieniem się grypy zmniejszyła się liczba zachorowań na gruźlicę u mężczyzn. Wielu uczonych zauważyło, że gruźlica zwiększyła śmiertelność mężczyzn z powodu grypy, obniżając ich średnią długość życia. W latach 1900. gruźlica występowała częściej u mężczyzn niż u kobiet, ale badania wykazują, że wraz z rozpowszechnieniem się grypy zmienił się wskaźnik umieralności na gruźlicę wśród kobiet. Współczynnik umieralności z powodu gruźlicy u kobiet znacznie wzrósł i spadał aż do okresu po pandemii.

Śmiertelność była szczególnie wysoka wśród osób w wieku 20-35 lat. Jedyną porównywalną chorobą była czarna śmierć, dżuma w 1300 roku. Jak wykazały inne badania, gruźlica i grypa współwystępowały ze sobą, a jedno wpływało na drugie. Wiek mężczyzn umierających na grypę wskazuje, że gruźlica była czynnikiem sprzyjającym, a ponieważ w czasie pandemii na tę chorobę chorowali głównie mężczyźni, to właśnie oni mieli wyższy wskaźnik śmiertelności. Średnia długość życia mężczyzn spadła w czasie pandemii, ale wzrosła dwa lata po jej zakończeniu.

Wyspa Nowa Fundlandia

mortality rate when infected by the influenza disease. There was diverse labor in Newfoundland, men and women had various occupations that involved day-to-day interaction. But, fishing had a major role in the economy and so males were more mobile than females and had more contact with other parts of the world. The spread of the pandemic is known to have begun in the spring of 1918, but Newfoundland didn”t see the deadly wave until June or July, which aligns with the high demand for employment in the fishery. The majority of men were working along the coast during the summer and it was typical for entire families to move to Newfoundland and work. Studies show a much higher mortality rate in males compared with females. But, during the first, second, and third waves of the pandemic, the mortality shifted. During the first wave, men had a higher mortality rate, but the mortality rate of females increased and was higher during the second and third waves. The female population was larger in certain regions of Newfoundland and therefore had a bigger impact on the death rate.

Bibliografia

Źródła

  1. Spanish flu
  2. Pandemia grypy hiszpanki
Ads Blocker Image Powered by Code Help Pro

Ads Blocker Detected!!!

We have detected that you are using extensions to block ads. Please support us by disabling these ads blocker.